Klasifikasi Stadium Gagal Ginjal Kronik pada Pria yang Menderita Gagal Ginjal Kronik Berdasarkan Perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus di RSMH Palembang Periode 1 Januari 2003 – 31 Desember 2004


BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting untuk mempertahankan keseimbangan lingkungan dalam tubuh.1 Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit serta mengekskresi kelebihannya sebagai air seni. Ginjal juga mengeluarkan sampah metabolisme (seperti urea, kreatinin, asam urat) dan zat kimia asing. Selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), juga bentuk aktif vitamin D (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoetin (penting untuk sintesis darah). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau gagal ginjal kronik (GGK) stadium terminal. Perkembangan yang terus beranjut sejak tahun 1960 dari teknik dialysis dan transplantasi ginjal sebagai pengobatan stadium terminal GGK, merupakan alternatif dari resiko kematian yang hampir pasti.

Gagal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal dengan jumlah penderita tertinggi setiap tahun berdasarkan catatan rekam medis RSMH Palembang. Pada tahun 2003 misalnya, terdapat 160 kasus baru yang teridentifikasi sebagai gagal ginjal kronik, sedangkan jumlah kasus penyakit ginjal tertinggi urutan kedua hanya sebesar 55 kasus baru yaitu pada penyakit cystitis. Hal ini tak jauh berbeda apabila dibandingkan dengan data pada tahun 2002 yang menunjukan gagal ginjal kronik menempati urutan pertama jumlah penderita penyakit ginjal terbanyak. Jumlah penderita penyakit tersebut pada saat itu adalah 179 kasus baru.

Penelitian di Canada pada tahun 2001 menunjukan bahwa penderita terbanyak penyakit gagal ginjal kronik ini adalah pria. Hal tersebut mirip dengan yang terjadi di RSMH. Kasus gagal ginjal kronik di RSMH paling banyak di derita oleh pria berusia lebih dari 17 tahun. Hal ini terlihat misalnya pada data penderita gagal ginjal kronik pada tahun 2002. Dari data tersebut penderita penyakit ini adalah sebanyak 179 orang. Dari jumlah tersebut 63,68 % merupakan pasien pria.2

Salah satu cara menegakkan diagnosis gagal ginjal adalah dengan menilai kadar ureum dan kreatinin serum, karena kedua senyawa ini hanya dapat diekskresi oleh ginjal. Kreatinin adalah hasil perombakan keratin, semacam senyawa berisi nitrogen yang terutama ada dalam otot.2 Banyaknya kadar kreatinin yang diproduksi dan disekresikan berbanding sejajar dengan massa otot. Pada pria kadarnya biasanya lebih besar daripada wanita. Pada pria kadar kreatinin normal adalah 0.5-1.4 mg/dl.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana gambaran berat badan, usia, kadar hemoglobin, kadar ureum dan kreatinin serum pada pria yang menderita gagal ginjal kronik?

2. Bagaimana gambaran klasifikasi gagal ginjal kronik berdasarkan hasil perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) pada pria yang menderita gagal ginjal kronik?

1.3 Tujuan

1. Mengidentifikasi berat badan, usia, kadar ureum dan kreatinin serum pada pria yang menderita gagal ginjal kronik.

2. Memberikan gambaran klasifikasi gagal ginjal kronik berdasarkan hasil perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) pada pria yang menderita gagal ginjal kronik

1.4 Manfaat

1. Memperlambat perkembangan stadium gagal ginjal kronik pada pasien yang menderita gagal ginjal kronik agar tidak menjadi lebih buruk.

2. Meningkatkan pelayanan, sarana dan prasarana kesehatan untuk penatalaksanaan pasien dengan stadium gagal ginjal kronik terbanyak di RSMH.

3. Membuka wawasan penderita dan keluarga penderita ataupun para klinisi tentang klasifikasi stadium gagal ginjal kronik berdasarkan hasil perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus.

4. Menjadi rekomendasi apabila dilakukan penelitian lebih lanjut yang berhubungan dengan penelitian ini dan menambah khazanah ilmu pengetahuan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Ginjal juga mengeluarkan sampah metabolisme (seperti urea, kreatinin, asam urat) dan zat kimia asing. Selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), juga bentuk aktif vitamin D (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoetin (penting untuk sintesis darah). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium terminal. Perkembangan yang terus berlanjut sejak tahun 1960 dari teknik dialisis dan transplantasi ginjal sebagai pengobatan penyakit ginjal stadium terminal merupakan alternatif dari resiko kematian yang hampir pasti.3

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air dan solut dimana kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. Fungsi ginjal yang lainnya antara lain mengekskresikan bahan-bahan kimia tertentu (obat-obatan dan sebagainya), hormon-hormon dan metabolit lain.

Pembentukan renin dan eritropoetin serta metabolisme vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting. Sekresi renin yang berlebihan mungkin penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. Defisiensi eritropoetin dan pengaktifan vitamin D dianggap penting sebagai etiologi anemia dan penyakit tulang pada uremia.

Ginjal juga penting sehubungan dengan degradasi insulin dan pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti, yaitu prostaglandin. Sekitar 20% dari insulin yang dibentuk oleh pankreas didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. Prostaglandin (PG) merupakan hormon asam lemak tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGA2 ­ dan PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostaglandin mungkin mempunyai peranan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Kekurangan prostaglandin mungkin juga ikut berperan pada beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti-bukti yang ada masih kurang memadai.

2.2. Gagal Ginjal Kronik

2.2.1. Epidemiologi

Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan sindrom klinis yang bersifat progresif dan dapat menyebabkan kematian pada sebagian besar kasus stadium terminal GGK.4,5 Apabila penyakit GGK seseorang telah mencapai stadium berat atau terminal maka terapi yang dapat meningkatkan harapan hidup penderita tersebut adalah dialisis dan yang paling baik dengan transplantasi ginjal.

Penyakit ginjal stadium terminal merupakan penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat. Hamper satu dari 10.000 orang pertahun mengalami penyakit ginjal stadium terminal. Pada tahun 1986 program penyakit ginjal stadium terminal dari Health Care Financing Administration (HCFA) Medicare mencakup 114. 859 pasien dengan biaya hamper 3 milyar dollar pertahun. Pada 1984 dilakukan hampir 7000 tranplantasi ginjal, sedangkan pasien-pasien lainnya menjalani hemodialisis atau dialysis peritoneal. Penyakit ginjal stadium terminal merupakan program penyakit kronik yang terbesar di banyak negara.3

Menurut penelitian Feest dan kawan-kawan Devon dan Northwest, insiden penyakit ginjal stadium terminal berkisar 148 dari 1000.000 orang pertahun.6,7 Hasil penelitian Khan dan kawan-kawan di Grampian, insiden penyakit ginjal stadium terminal berkisar 130 dari 1000.000 orang pertahun.7,8 Insiden penyakit ginjal stadium terminal bertambah sesuai dengan pertambahan usia. Menurut penelitian Feest di Southampton, rata-rata berjumlah 58,160, 282, 503 dan 588 dari 1000.000 orang pertahun dalam kelompok usia 20-49, 50-59, 60-69, 70-79, ≥80.7,10,11

2.2.2. Klasifikasi, Etiologi dan Patogenesis

2.2.2.1 Klasifikasi

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut dengan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Gagal ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)11:

1. GGK ringan : LFG 30 – 50 ml/menit

2. GGK sedang : LFG 10 – 29 ml/menit

3. GGK berat : LFG <10 ml/menit

4. Gagal Ginjal Terminal : LFG <5 ml/menit

2.2.2.2 Etiologi

Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab.12 Sebab-sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi delapan kelas seperti berikut:

1. infeksi, misal pielonefritis kronik.

2. Penyakit peradangan, misal glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensif, misal nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis.

4. Gangguan jaringan penyambung, misal lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodusa, sklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter, misal penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal.

6. Penyakit metabolik, misal diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7. Nefropati toksik, misal penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal.

8. Nefropati obstruktif, misal saluran kemih bagian atas seperti kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperitoneal; dan saluran kemih bagian bawah seperti hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

2.2.2.3 Patogenesis

Gambaran umum perjalanan gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dan kecepatan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) dengan rusaknya massa nefron secara progresif oleh penyakit ginjal kronik.

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. Stadium ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti.3

Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.3

Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium, tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium-stadium tersebut.3

2.2.3 Gambaran Klinik dan Diagnosis

Manifestasi klinis pada pasien gagal ginjal kronik banyak terdapat pada seluruh sistem organ tersebut. Hal ini disebabkan karena organ ginjal memegang peranan yang penting dalam tubuh yaitu sebagai organ yang mengekskresikan seluruh sisa-sisa hasil metabolisme. Secara umum pasien tersebut akan mengalami kelelahan dan kegagalan pertumbuhan. Pada inspeksi ditemukan kulit pucat, mudah lecet, rapuh dan leukonikia. Sedangkan pada mata ditemukan gejala mata merah dan pada pemeriksaan funduskopi ditemukan fundus hipertensif.12

Gejala sistemik yang dapat ditemukan antara lain hipertensi, penyakit vaskuler, hiperventilasi asidosis, anemia, defisiensi imun, nokturia, poliuria, haus, proteinuria, dan gangguan berbagai organ lainnya. Bahkan pada penderita stadium lanjut terdapat gangguan fungsi seksual seperti penurunan libido, impoten, amenore, infertilitas, ginekomastia, galaktore. Tulang dan persendian juga dapat terjadi gangguan seperti adanya rakhitis akibat defisiensi vitamin D dan juga gout serta pseudogout. Letargi, tremor, malaise, mengantuk, anoreksia, myoklonus, kejang, dan koma merupakan manifestasi klinis pada sistem syaraf.13

Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya gejala-gejala sistemik seperti gangguan pada sistem gastrointestinal, kulit, hematologi, saraf dan otot, endokrin, dan sistem lainnya. Pada anamnesis diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien, dan juga data yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap.3

Etiologi memegang peranan penting dalam memperkirakan perjalanan klinis gagal ginjal kronik dan terhadap penanggulangannya. Dalam anamnesis dan pemeriksaan penunjang perlu dicari faktor-faktor yang memperburuk keadaan gagal ginjal kronik yang dapat diperbaiki seperti infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, gangguan perfusi dan aliran darah ginjal, gangguan elektrolit, pemakaian obat nefrotoksik termasuk bahan kimia dan obat tradisional. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal ginjal kronik antara lain pemeriksaan laboratorium, EKG, USG, foto polos abdomen, pemeriksaan pyelografi, pemeriksaan foto thorax, dan pemeriksaan radiologi tulang.

2.2.4. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara konservatif terdiri dari tiga cara. Pertama adalah usaha untuk memperlambat penurunan fungsi ginjal. Pencegahan kerusakan ginjal lebih lanjut adalah usaha yang kedua. Sedangkan pengelolaan masalah yang terdapat pada pasien dengan gagal ginjal kronik dan komplikasinya adalah usah yang ketiga. Adapun penyebab gagal ginjal kronik, penurunan progresif fungsi ginjal akan sampai tahap uremia atau terminal. Penatalaksanaan konsevatif gagal ginjal kronik lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringan.3

Dalam usaha memperlambat progresi gagal ginjal maka penting dilakukan pengobatan terhadap hipertensi. Selain itu pembatasan asupan protein, retriksi fosfor, pengurangan proteinuria dan pengendalian hiperlipidemia adalah tahap lainnya dalam memperlambat progresi gagal ginjal. Pencegahan kerusakan gagal ginjal lebih lanjut dapat dilakukan dengan penambahan cairan fisiologis (rehidrasi), dan penanganan sepsis. Pengelolaan uremia dan komplikasinya dilakukan dengan penyeimbangan cairan dan elektrolit serta penanganan asidosis metabolik, hiperkalemia, diet rendah protein, dan anemia.3

2.2.5. Pemeriksaan Penunjang Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)

Dalam rangka mendapatkan diagnosis yang tepat pada penyakit ginjal sudah barang tentu diperlukan kelengkapan data-data yang saling mendukung satu dengan lainnya. Untuk itu diperlukan pemeriksaan penunjang yang tepat dan terarah sehingga diagnosis penyakit ginjal yang tepat dapat terpenuhi. Pada pelaksanaan sehari-hari ada lima bentuk pemeriksaan penunjang untuk menilai fungsi struktur ginjal, yaitu pemeriksaan serologi, pemeriksaan radiologi, biopsi ginjal, pemeriksaan dipstick terhadap urine, perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang ditentukan dengan memeriksa bersihan dari bahan-bahan yang diekskresikan oleh filtrasi glomerulus.

Pada penyakit gagal ginjal kronik, pemeriksaan penunjang yang dapat membantu dalam menegakkan diagnosis penyakit ini adalah dengan pemeriksaan perhitungan laju filtrasi glomerulus. Dalam pemeriksaan perhitungan laju filtrasi glomerulus terdapat beberapa komponen yang harus diperhatikan seperti umur, berat badan, jenis kelamin, dan kreatinin serum. Hal ini berdasarkan formula Cockcroft-Gault11 yaitu:

Untuk laki-laki:

Pada penyakit ginjal kronik, nilai LFG turun di bawah nilai normal. LFG juga akan menurun pada orang usia lanjut. Sesudah usia 30 tahun nilai LFG akan menurun dengan kecepatan sekitar 1 ml/menit pertahun.

2.2.5.1. Ureum

Gugusan amino dicopot dari asam amino bila asam itu didaur ulang menjadi sebagian dari protein lain atau dirombak dan akhirnya dikeluarkan dari tubuh. Amino transferase (transaminase) yang ada diberbagai jaringan mengkatalis pertukaran gugusan amino antara senyawa-senyawa yang ikut serta dalam reaksi-reaksi sintesis. Di lain pihak, deaminasi oksidatif memisahkan gugusan amino dari molekul aslinya dan gugusan yang dilepaskan itu diubah menjadi amoniak. Amoniak diantar ke hati dan disana ia berubah menjadi ureum melalui reaksi-reaksi bersambung. Ureum adalah satu molekul kecil yang mudah mendifusi ke dalam cairan ekstrasel, tetapi pada akhirnya ia dipekatkan dalam urin dan diekskresi. Jika keseimbangan nitrogen dalam keadaan mantap, ekskresi ureum kira-kira 25 gr setiap hari.14

Kadar ureum dalam serum mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Metode penetapan adalah dengan mengukur nitrogen; di Amerika Serikat hasil penetapan disebut sebagai nitrogen ureum dalam darah (Blood Urea Nitrogen, BUN). Dalam serum normal konsentrasi BUN adalah 8-25 mg/dl. Nitrogen menyusun 28/60 bagian dari berat ureum, karena itu konsentrasi ureum dapat dihitung dari BUN dengan menggunakan faktor perkalian 2,14.

Penetapan ureum tidak banyak diganggu oleh artefak. Pada pria mempunyai kadar rata-rata ureum yang sedikit lebih tinggi dari wanita karena tubuh pria memiliki lean body mass yang lebih besar. Nilai BUN mungkin agak meningkat kalau seseorang secara berkepanjangan makan pangan yang mengandung banyak protein, tetapi pangan yang baru saja disantap tidak berpengaruh kepada nilai ureum pada saat manapun. Jarang sekali ada kondisi yang menyebabkan kadar BUN dibawah normal. Membesarnya volume plasma yang paling sering menjadi sebab. Kerusakan hati harus berat sekali sebelum terjadi BUN karena sintesis melemah.

Konsentrasi BUN juga dapat digunakan sebagai petunjuk LFG. Bila seseorang menderita penyakit ginjal kronik maka LFG menurun, kadar BUN dan kreatinin meningkat. Keadaan ini dikenal sebagai azotemia (zat nitrogen dalam darah). Kadar kreatinin merupakan indeks LFG yang lebih cermat dibandingkan BUN. Hal ini terutama karena BUN dipengaruhi oleh jumlah protein dalam diet dan katabolisme protein tubuh.3

2.2.5.2. Kreatinin

Kreatinin adalah produk akhir dari metabolisme kreatinin. Kreatinin yang terutama disintesis oleh hati, terdapat hampir semuanya dalam otot rangka; disana ia terikat secara reversibel kepada fosfat dalam bentuk fosfokreatin, yakni senyawa penyimpan energi. Reaksi kreatin + fosfat ↔ fosfokreatin bersifat reversibel pada waktu energi dilepas atau diikat. Akan tetapi sebagian kecil dari kreatin itu secara irreversibel berubah menjadi kreatin yang tidak mempunyai fungsi sebagai zat berguna dan adanya dalam darah beredar hanyalah untuk diangkut ke ginjal. Jumlah kreatinin yang disusun sebanding dengan massa otot rangka; kegiatan otot tidak banyak mempengaruhi. Nilai rujukan untuk pria adalah 0,6 – 1,3 mg/dl dan untuk wanita 0,5 – 1 mg/dl serum.14 Nilai kreatinin pada pria lebih tinggi karena jumlah massa otot pria lebih besar dibandingkan jumlah massa otot wanita.2

Banyaknya kreatinin yang disusun selama sehari hampir tidak berubah kecuali kalau banyak jaringan otot sekaligus rusak oleh trauma atau oleh suatu penyakit. Ginjal dapat mengekskresi kreatinin tanpa kesulitan. Berbeda dari ureum berkurang aliran darah dan urin tidak banyak mengubah ekskresi kreatinin, karena perubahan singkat dalam pengaliran darah dan fungsi glomerulus dapat diimbangi oleh meningkatnya ekskresi kreatinin oleh tubuli. Kadar kreatinin dalam darah dan ekskresi kreatinin melalui urin per 24 jam menunjukkan variasi amat kecil; pengukuran ekskresi kreatinin dalam urin 24 jam tidak jarang digunakan untuk menentukan apakah pengumpulan urin 24 jam dilakukan dengan cara benar.

Kreatinin dalam darah meningkat apabila fungsi ginjal berkurang. Jika pengurangan fungsi ginjal terjadi secara lambat dan disamping itu massa otot juga menyusun secara perlahan, maka ada kemungkinan kadar kreatinin dalam serum tetap sama, meskipun ekskresi per 24 jam kurang dari normal. Ini bisa didapat pada pasien berusia lanjut kadar BUN yang meningkat berdampingan dengan kadar kreatinin yang normal biasanya menjadi petunjuk ke arah sebab ureumnya tidak normal. Ureum dalam darah cepat meninggi daripada kreatinin bila fungsi ginjal menurun; pada dialisis kadar ureum lebih dulu turun dari kreatinin. Jika kerusakan ginjal berat dan permanen, kadar ureum terus-menerus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar. Kalau kreatinin dalam darah sangat meningkat, terjadi ekskresi melalui saluran cerna.

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan adalah deskriptif kuantitatif. dengan pendekatan retrospektif

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

3.2.1. Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di RS dr. Moh. Hoesin Palembang.

3.2.2. Waktu Penelitian

Waktu penelitian dilakukan pada bulan Januari sampai dengan bulan Mei 2005.

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1. Populasi Penelitian

Populasi adalah semua pria penderita gagal ginjal kronik yang berobat di RS dr. Moh. Hoesin Palembang pada periode 1 Januari 2003 – 31 Desember 2004.

3.3.2. Sampel Penelitian

Sampel adalah semua pria penderita gagal ginjal kronik yang berobat di RS dr. Moh. Hoesin Palembang pada periode 1 Januari 2003 – 31 Desember 2004.

3.4. Variabel Penelitian

3.4.1. Karakteristik Sosiodemografi

a. Usia

b. Agama

c. Status perkawinan

d. Jaminan kesehatan

e. Berat badan

3.4.2. Data Laboratorium

a. Hemoglobin

b. Ureum serum

c. Kreatinin serum

3.4.3. Laju Filtrasi Glomerulus

3.4.4. Stadium Gagal Ginjal Kronik

a. Stadium ringan

b. Stadium sedang

c. Stadium berat

d. Stadium terminal

3.5. Batasan Operasional

a. Gagal ginjal kronik

Adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut dengan laju filtrasi glomerulat(LFG) kurang dari 50 ml/menit. Gagal ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium, antara lain:

1. GGK ringan : LFG 50-30 ml/menit

2. GGK sedang : LFG 10-29 ml/menit

3. GGK berat : LFG <10 ml/menit

4. Gagal Ginjal Terminal : LFG <5 ml/menit

b. Usia

Adalah usia pasien gagal ginjal kronik pada saat berobat di RS dr. Moh. Hoesin Palembang periode 1 Januari 2003 – 31 Desember 2004.

c. Agama

Adalah agama pasien gagal ginjal kronik pada saat berobat di RS dr. Moh. Hoesin Palembang periode 1 Januari 2003 – 31 Desember 2004, yaitu Islam, Kristen, Katholik, Budha, Hindu.

d. Status Perkawinan

Adalah status perkawinan pasien gagal ginjal kronik pada saat berobat di RS dr. Moh. Hoesin Palembang periode 1 Januari 2003 – 31 Desember 2004 , yaitu kawin, belum kawin, duda.

e. Jaminan Kesehatan

Adalah jaminan kesehatan pasien gagal ginjal kronik pada saat berobat di RS dr. Moh. Hoesin Palembang periode 1 Januari 2003 – 31 Desember 2004. Jaminan kesehatan pasien terdiri dari Askes (asuransi kesehatan) dan bukan Askes.

f. Berat badan

Adalah berat badan pasien gagal ginjal kronik pada saat berobat di RS dr. Moh. Hoesin Palembang periode 1 Januari 2003 – 31 Desember 2004.

g. Hemoglobin

Adalah pigmen pembawa oksigen eritrosit, dibentuk oleh eritrosit yang berkembang di dalam sumsum tulang. Batasan normal hemoglobin pada pria 14 – 16 gr/dl. Anemia akan timbul bila seorang pria memiliki kadar hemoglobin kurang dari 14 gr/dl.15

h. Kreatinin serum

Adalah hasil perombakan keratin, semacam senyawa berisi nitrogen yang terutama ada dalam otot. Banyaknya kadar kreatinin yang diproduksi dan disekresikan berbanding sejajar dengan massa otot. Pada pria kadarnya biasanya lebih besar daripada wanita. Pada pria kadar kreatinin normal adalah 0.5-1.4 mg/dl.

i. Laju filtrasi glomerulus

adalah kecepatan filtrasi darah melalui glomerulus. Pada orang normal sekitar 125 ml/menit. Pada kasus gagal ginjal LFG dapat bervariasi sesuai stadiumnya.

1. LFG 50-30 ml/menit : GGK ringan

2. LFG 10-29 ml/menit : GGK sedang

3. LFG <10 ml/menit : GGK berat

4. LFG <5 ml/menit : GGK Terminal

Dalam pemeriksaan perhitungan LFG terdapat beberapa komponen yang harus diperhatikan seperti umur, berat badan, jenis kelamin, dan kreatinin serum. Hal ini berdasarkan formula Cockcroft-Gault yaitu:

Untuk laki-laki:

j. Ureum

Adalah hasil akhir metabolisme protein, tidak mengalami perubahan bentuk dari senyawa aslinya, dan hanya diekskresikan dalam urin. Kadar normalnya adalah 20 40 mg/dl

3.6. Metode Pengumpulan Data

Data didapatkan dari catatan rekam medik hasil pemeriksaan laboratorium klinik di RS dr. Moh. Hoesin Palembang 1 Januari 2003 – 31 Desember 2004.

3.7. Analisis Data

Data yang terkumpul ditabulasi dan disajikan secara deskriptif kuantitatif.

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilaksanakan dengan menggunakan data rekam medis RSMH periode tahun 2003 – 2004. Populasi penderita GGK yang di rawat di RSMH pada periode tersebut berjumlah 130 penderita. Pengambilan data dilakukan selama bulan Februari dan Maret 2005.

4.1 Hasil

4.1.1 Karakteristik Sosiodemografi

4.1.1.1 Usia

Penderita GGK di RSMH memiliki variasi usia yang beragam. Pada tahun 2003, tercatat penderita GGK yang mendapatkan perawatan di bangsal penyakit dalam RSMH memiliki usia tertua yaitu 74 tahun. Sedangkan pada tahun yang sama, tercatat pasien GGK yang paling muda berusia 16 tahun. Rentang usia yang paling banyak menderita GGK pada tahun ini adalah antara 46 sampai dengan 50 tahun dengan jumlah penderita sebanyak 10 orang. Berikut ini adalah tabel usia penderita GGK yang dirawat di RSMH selama tahun 2003.

Tabel 1. Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Usia Penderita Gagal Ginjal

Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH pada Tahun 2003 (n=67)

Usia (tahun)

N

Persentase

16 – 20

5

7,46

21 – 25

4

5,97

26 – 30

1

1,49

31 – 35

5

7,46

36 – 40

4

5,97

41 – 45

6

8,95

46 – 50

10

14,92

51 – 55

7

10,44

56 – 60

9

13,43

61 – 65

9

13,43

66 – 70

5

7,46

71 – 75

2

2,98

Jumlah

67

100

Pada tahun 2004 jumlah penderita GGK di RSMH tercatat sebanyak 63 orang penderita. Apabila usia termuda yang menderita GGK dan di rawat di RSMH pada tahun 2003 adalah 16 tahun maka tahun 2004 penderita termudanya berusia 18 tahun. Usia tertua pada penderita GGK tahun 2004 adalah 72 tahun. Berikut ini adalah tabel usia penderita GGK yang dirawat di RSMH selama tahun 2004.

Tabel 2. Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Usia Penderita Gagal Ginjal

Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH pada Tahun 2004 (n=63)

Usia (tahun)

n

Persentase

16 – 20

1

1,58

21 – 25

2

3,17

26 – 30

3

4,76

31 – 35

1

1,58

36 – 40

4

6,34

41 – 45

12

19,04

46 – 50

6

9,52

51 – 55

12

19,04

56 – 60

6

9,52

61 – 65

8

12,69

66 – 70

7

11,11

71 – 75

1

1,58

Jumlah

63

100

4.1.1.2 Status Perkawinan

Penderita GGK yang dirawat di RSMH pada tahun 2003 maupun 2004 mayoritas telah bekeluarga. Hal ini terlihat dari data tahun 2003 yang menunjukan sebanyak 58 orang penderita atau 86,56 % telah kawin. Dari 67 orang penderita pada tahun 2003 hanya 9 orang yang belum kawin. Hal ini seperti yang dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 3. Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Status Perkawinan Penderita

Gagal Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2003 (n=67)

Status

n

Persentase

Kawin

58

86,56

Tak kawin

9

13,43

Jumlah

67

100

Hal yang tak jauh berbeda juga terjadi pada tahun 2004. Tercatat hanya 5 orang dari 63 orang penderita yang belum kawin. Selebihnya sebanyak 92,06 % telah kawin lebih dulu sebelum akhirnya mengalami penyakit ini dan dirawat di RSMH pada tahun 2004. Berikut adalah tabel status perkawinan penderita GGK di RSMH pada tahun 2004.

Tabel 4. Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Status Perkawinan Penderita

Gagal Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2004 (n=63)

Status

n

Persentase

Kawin

58

92,06

Tak kawin

5

7,93

Jumlah

63

100

4.1.1.3 Agama

Penderita GGK di RSMH pada tahun 2003 dan 2004 kebanyakan menganut agama Islam. Pada tahun 2003, sebanyak 66 dari 67 penderita menganut agama Islam. Hal ini berarti hanya satu orang penederita saja yang menganut agama selain Islam. Hal ini seperti yang terlihat pada tabel berikut.

Tabel 5. Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Agama Penderita Gagal Ginjal

Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH pada Tahun 2003 (n=67)

Agama

n

Persentase

Islam

66

98,50

Kristen

1

1,49

Lain-lain

0

0

Jumlah

67

100

Hal serupa juga terjadi pada tahun berikutnya. Penderita yang menganut agama selain islam hanya satu orang. Hal itu berarti 98,41 % dari jumlah penderita GGK tahun 2004 menganut agama Islam. Hal ini tercakup pada tabel di bawah ini.

Tabel 6. Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Agama Penderita Gagal Ginjal

Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH pada Tahun 2004 (n=63)

Agama

n

Persentase

Islam

62

98,41

Kristen

1

1,58

Lain-lain

0

0

Jumlah

63

100

4.1.1.4 Jaminan Kesehatan

Pada umumnya penderita GGK di RSMH bukan peserta askes. Pada tahun 2003, hanya 38,80 % atau 26 orang saja yang merupakan anggota askes. Sedangkan pada tahun 2004 peserta askes di antara penderita GGK semakin berkurang saja yaitu hanya sebanyak 20 dari 63 orang. Selebihnya penderita GGK ini mengusahakan jaminan kesehatan dari sumber lainnya. Berikut adalah tabel jaminan kesehatan para penderita GGK pada tahun 2003 dan 2004.

Tabel 7. Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Jaminan Kesehatan Penderita

Gagal Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2003 (n=67)

Jaminan Kesehatan

n

Persentase

Askes

26

38,80

Bukan askes

41

61,11

Jumlah

67

100

Tabel 8. J Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Jaminan Kesehatan Penderita

Gagal Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2004 (n=63)

Jaminan Kesehatan

n

Persentase

Askes

20

31,74

Bukan askes

43

68,25

Jumlah

63

100

4.1.1.5 Berat Badan

Berat badan penderita GGK yang dirawat di RSMH cukup bervariasi. Ada pasien yang memiliki berat badan yang ekstrim rendah maupun tinggi. Sebagai contoh ada penderita yang memiliki berat badan 20 kg. Ada juga penderita yang memiliki berat badan yang mencapai 101 kg. Berat badan yang terdapat disini adalah berat badan penderita yang ditimbang ketika pertama kali di rawat di RSMH. Berikut tabel berat badan penderita GGK selengkapnya.

Tabel 9. Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Berat Badan Penderita Gagal

Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2003 (n=67)

Berat Badan (kilogram)

n

Persentase

< 31

0

1,49

31 – 35

2

2,98

36 – 40

2

2,98

41 – 45

4

4,47

46 – 50

15

22,38

51 – 55

10

14,92

56 – 60

19

28,35

61 – 65

5

7,46

66 – 70

3

4,47

≥ 71

7

10,44

Jumlah

67

100

Tabel 10. Karakteristik Sosiodemografi berdasarkan Berat Badan Penderita Gagal

Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2004 (n=63)

Berat Badan (kilogram)

n

Persentase

< 31

1

1,49

31 – 35

2

2,98

36 – 40

2

2,98

41 – 45

3

4,47

46 – 50

12

22,38

51 – 55

10

14,92

56 – 60

18

28,35

61 – 65

5

7,46

66 – 70

3

4,47

≥ 71

7

10,44

Jumlah

63

100

4.1.2 Data Laboratorium

4.1.2.1 Hemoglobin

Pemeriksaan hemoglobin terkait dengan pemantauan fungsi ginjal sebagai penghasil eritropoeitin yang berfungsi sebagai substansi yang ikut membentuk sel darah merah. Hemoglobin merupakan salah satu komponen dalam pemeriksaan laboratorium darah rutin. Pada tahun 2003 tercatat bahwa sebanyak 52 dari 67 orang penderita GGK memiliki hemoglobin dalam rentang antara 5,1 – 10 gr/dl. Hal ini terjadi pula pada tahun 2004 tapi dengan jumlah penderita sebanyak 46 orang atau sebanyak 68,65 %.

Pada tahun 2003 yang memiliki kadar hemoglobin kurang atau sama dengan 5 gr/dl sebanyak 6 orang. Sedangkan pada tahun 2004 yang memiliki kadar hemoglobin demikian hanya satu orang. Untuk kadar hemoglobin lebih atau sama dengan 15 gr/dl baik pada tahun 2003 ataupun tahun 2004 hanya satu orang. Kadar hemoglobin yang dicantumkan disini adalah kadar hemoglobin yang pertama kali diukur saat penderita dirawat di RSMH. Perincian selengkapnya dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 11. Data Laboratorium berdasarkan Kadar Hemoglobin Penderita Gagal

Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2003 (n=67)

Hemoglobin (gr/dl)

n

Persentase

≤ 5

6

8,95

5,1 – 10

52

77,61

10,1 – 15

8

11,94

≥ 15,1

1

1,49

Jumlah

67

100

Tabel 12. Data Laboratorium berdasarkan Kadar Hemoglobin Penderita Gagal

Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2004 (n=63)

Hemoglobin (gr/dl)

n

Persentase

≤ 5

1

1,58

5,1 – 10

46

68,65

10,1 – 15

15

22,38

≥ 15,1

1

1,58

Jumlah

63

100

4.1.2.2 Ureum

Kadar ureum dapat mewakili sejauh mana ginjal mengalami gangguan. Hal ini karena ureum adalah salah satu substansi yang hanya dapat diekskresikan melalui ginjal. Kadar ureum yang terdapat pada tabel adalah kadar ureum yang pertama kali diperiksa saat pasien dirawat di RSMH. Kadar ureum yang paling banyak didapatkan pada pemeriksaan serum pasien GGK baik pada tahun 2003 maupun tahun 2004 adalah antara 101 – 150. kadar ureum yang paling sedikit didapat pada pemeriksaan tersebut adalah kurang atau sama dengan 50. Hal ini dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 13. Data Laboratorium berdasarkan Kadar Ureum Serum Penderita Gagal

Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2003 (n=67)

Ureum Serum (mg/dl)

n

Persentase

≤ 50

3

4,47

51 – 100

16

23,88

101 – 150

19

28,35

151 – 200

7

10,44

201 – 250

10

14,92

251 – 300

8

11,94

≥ 301

4

5,97

Jumlah

67

100

Tabel 14. Data Laboratorium berdasarkan Kadar Ureum Serum Penderita Gagal

Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2004 (n=63)

Ureum Serum (mg/dl)

n

Persentase

≤ 50

1

1,58

51 – 100

11

16,41

101 – 150

17

26,98

151 – 200

11

16,41

201 – 250

7

11,11

251 – 300

5

7,93

≥ 301

11

16,41

Jumlah

63

100

4.1.2.3 Kreatinin serum

Kreatinin juga merupakan substansi yang hanya dapat diekskresikan melalui urin. Kadar kreatinin serum pasien penting dalam perhitungan laju filrasi glomerulus guna menentukan stadium GGK. Kadar kreatinin serum yang ditampilkan adalah kadar kreatinin yang pertama kali diperiksa saat penderita dirawat di RSMH. Kadar kreatinin serum yang paling banyak ditemukan baik pada tahun 2003 maupun tahun 2004 adalah antara 5,1 – 10 mg/dl. Hal ini dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 15. Data Laboratorium berdasarkan Kadar Kreatinin Serum Penderita Gagal

Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2003 (n=67)

Kreatinin Serum

(mg/dl)

n

Persentase

0 – 5

12

17,91

5,1 – 10

25

37,31

10,1 – 15

11

16,41

15,1 – 20

5

7,46

20,1 – 25

7

10,44

25,1 – 30

4

5,97

≥ 30,1

3

4,47

Jumlah

67

100

Tabel 16. Data Laboratorium berdasarkan Kadar Kreatinin Serum Penderita Gagal

Ginjal Kronik yang Menerima Perawatan di RSMH

pada Tahun 2004 (n=63)

Kreatinin Serum (mg/dl)

n

Persentase

0 – 5

10

15,87

5,1 – 10

26

41,26

10,1 – 15

14

22,22

15,1 – 20

11

16,41

20,1 – 25

0

0

25,1 – 30

1

1,58

≥ 30,1

1

1,58

Jumlah

63

100

4.1.3 Stadium Gagal Ginjal Kronik

Stadium GGK dapat ditentukan oleh laju filtrasi glomerulus. Pada tahun 2003 didapatkan hasil sejumlah 23 orang penderita GGK stadium terminal. Stadium terminal adalah suatu tahap dimana penderita GGK hanya memiliki LFG kurang dari 5 ml/menit. Sedangkan stadium berat adalah tahap dimana penderita GGK dapat memiliki LFG antara 5 – 9,9 ml/menit, terdapat 20 orang menderita GGK pada stadium ini. Ada 24 orang yang mengalami GGK stadium sedang atau stadium dimana LFG penderita berkisar antara10 – 29,9 ml/menit. Hasil lainnya menunjukan bahwa tidak ada yang menderita GGK stadium ringan. Stadium ringan sendiri adalah tahap dimana penderita GGK dapat memiliki LFG antara 30 – 50 ml/menit. Hal ini terdapat pada tabel di bawah ini.

Tabel 17. Distribusi Stadium Gagal Ginjal Kronik pada Penderita yang Menerima

Perawatan di RSMH pada Tahun 2003 (n=67)

Stadium GGK

n

Persentase

Terminal

23

34,32

Berat

20

29,85

Sedang

24

35,80

Ringan

0

0

Jumlah

67

100

Pada tahun 2004 didapatkan hasil sebagai berikut, sebanyak 21 orang menderita stadium terminal GGK, 23 orang mengalami stadium berat, dan 19 orang mengalami stadium sedang. Sama seperti pada tahun sebelumnya, pada tahun 2004 juga tidak ada yang menderita stadium ringan GGK. Hal ini terdapat pada tabel di bawah ini.

Tabel 18. Distribusi Stadium Gagal Ginjal Kronik pada Penderita yang Menerima

Perawatan di RSMH pada Tahun 2004 (n=63)

Stadium GGK

n

Persentase

Terminal

21

33,33

Berat

23

36,50

Sedang

19

30,15

Ringan

0

0

Jumlah

63

100

Pada tahun 2004 terdapat dua orang yang meninggal dalam perawatan di RSMH. Kedua penderita tersebut sama-sama mengidap penyakit GGK pada stadium terminal. Salah satu penderita yang meninggal dalam perawatannya berusia 61 tahun dengan LFG hanya 3 ml/menit.

4.2 Pembahasan

Ada beberapa variabel yang dibahas pada penelitian ini. Antara lain mengenai karakteristik sosiodemografi, data laboratorium, stadium gagal ginjal kronik. Karakteristik sosiodemografi yang meliputi usia, status perkawinan, agama, jaminan kesehatan, dan berat badan. Sedangkan data laboratorium meliputi kadar hemoglobin, ureum, kreatinin serum.

Variabel karakteristik sosiodemografi meliputi banyak hal, diantaranya usia. Usia yang dimaksud adalah usia saat penderita tersebut dirawat di RSMH. Distribusi usia penderita GGK cukup bervariasi yaitu antara 16 – 75 tahun. Dari data hasil penelitian didapatkan usia termuda penderita GGK pada populasi penelitian adalah 16 tahun. Hal ini disebabkan penderita yang di rawat di RSMH bagian penyakit dalam adalah penderita yang termasuk kategori dewasa. Penderita dengan usia di atas 40 tahun jumlahnya lebih banyak bila dibandingkan dengan penderita yang usianya 40 tahun ataupun di bawahnya. Hal ini terjadi karena GGK adalah suatu penyakit yang perjalanan penyakitnya panjang sehingga memiliki kecenderungan timbulnya gejala pada usia tersebut.

Variabel karakteristik sosiodemografi yang lainnya adalah status perkawinan. Kebanyakan penderita telah berkeluarga. Hal ini terjadi karena penderita yang dirawat di bagian penyakit dalam RSMH adalah penderita dewasa yang secara secara hukum sudah layak untuk berkeluarga. Dominasi distribusi penderita terhadap suatu variabel tertentu juga terjadi pada variabel agama. Dalam hal ini mayoritas penderita memeluk agama Islam. Hal ini disebabkan antara lain karena memang jumlah penduduk yang memeluk agama Islam adalah yang terbanyak di Indonesia. Berbeda dengan hal-hal yang dipaparkan sebelumnya, untuk jaminan kesehatan ternyata jumlah penderita yang tidak memiliki jaminan kesehatan seperti askes jumlahnya tidak secara berlebihan berbeda dengan jumlah penderita yang memiliki askes. Walau demikian tetap lebih banyak penderita yang tidak memiliki askes. Hal ini dimungkinkan karena mayoritas dari penderita adalah masyarakat miskin yang tidak mampu untuk memiliki askes ataupun tidak memiliki pekerjaan yang memungkinkan kepemilikan askes. Sehingga kebanyakan dari penderita mencari sumber dana lain dalam rangka memenuhi kewajiban pembayaran biaya perawatan dan pengobatan. Untuk variabel berat badan, penderita GGK kebanyakan memiliki berat antara 46 – 60 kg. Hal ini karena tubuh penderita mengalami banyak perubahan yang destruktif sehingga berdampak pada metabolisme tubuh yang kurang baik. Selain itu kebanyakan penderita termasuk dalam kategori miskin yang mengalami cukup kesulitan dalam

memenuhi kebutuhan pangan.

Hal lain yang penting untuk dibahas adalah mengenai data laboratorium. Dalam hal ini meliputi kadar hemoglobin, ureum dan kreatinin serum. Oleh karena para penderita ini mengalami gangguan pada ginjal maka bukan hanya fungsi ginjal sebagai organ ekskretor saja yang terganggu tapi fungsi ginjal sebagai pembentuk substasi penting dalam eritropoeiesis juga terganggu. Sehingga secara laboratorium klinik didapatkan kadar hemoglobin yang rendah. Hal ini sesuai dengan data hasil penelitian yang menunjukan mayoritas penderita memiliki kadar hemoglobin yang rendah yaitu kurang dari 10,1 gr/dl. Selain itu, fungsi ginjal sebagai ekskretor sendiri juga terganggu dan dicerminkan dari kadar ureum dan kreatinin serum yang tinggi. Seperti telah dijelaskan pada bab 2, bahwa ureum dan kreatinin adalah substansi yang hanya bisa diekskresikan melalui ginjal. Sehingga apabila fungsi ginjal terganggu maka kadar substansi ini pun tinggi dalam tubuh penderita.

Berdasarkan data laboratorium yang ada serta data lainnya maka laju filtrasi glomerulus dapat ditentukan. Dalam hal ini LFG penting dalam menyusun klasifikasi stadium GGK. Dari hasil penelitian didapatkan bahwa jumlah penderita cukup merata mulai dari stadium sedang sampai terminal. Sedangkan pada stadium ringan tidak ditemukan penderita yang di rawat di RSMH untuk periode tersebut. Hal ini dimungkinkan oleh karena perjalanan penyakit yang panjang dengan gejala yang tak terlalu mengganggu pada stadium ringan, sehingga para penderita stadium ringan maupun para klinisi mungkin tidak merasa memerlukan perawatan.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

1. Pria penderita gagal ginjal kronik yang di rawat di RSMH pada tahun 2003 berjumlah 67 orang. Kebanyakan dari penderita tersebut berusia di atas 40 tahun serta memiliki berata badan antara 46 – 60 kg. Para penderita umumnya memiliki kadar hemoglobin yang rendah (≤10 gr/dl), kadar ureum serum yang tinggi (≥51 mg/dl) dan kreatinin serum yang tinggi (≥5 mg/dl).

2. Pria penderita gagal ginjal kronik yang di rawat di RSMH pada tahun 2004 berjumlah 63 orang. Kebanyakan dari penderita tersebut berusia di atas 40 tahun serta memiliki berat badan antara 46 – 60 kg. Para penderita umumnya memiliki kadar hemoglobin yang rendah (≤10 gr/dl), kadar ureum serum yang tinggi (≥51 mg/dl) dan kreatinin serum yang tinggi (≥5 mg/dl).

3. Berdasarkan perhitungan laju filtrasi glomerulus, pria yang menderita GGK pada tahun 2003 paling banyak memiliki nilai laju filtrasi glomerulus antara 10 – 29,9 ml/menit dan termasuk pada stadium sedang. Sedangkan pada tahun 2004 paling banyak memiliki nilai LFG antara 5 -9,9 ml/menit dan termasuk pada stadium berat.

4. Berdasarkan perhitungan laju filtrasi glomerulus, pria yang menderita GGK pada tahun 2003 dan 2004 paling sedikit memiliki nilai LFG antara 30 – 50 ml/menit, dimana nilai LFG tersebut termasuk dalam stadium ringan.

5.2 Saran

  1. Merekomendasikan penelitian lebih lanjut dengan menggunakan metode penelitian analitik multivariabel mengenai penyakit ini.

  1. Penderita GGK dengan laju filtrasi glomerulus sekitar 50 ml/menit harus mewaspadai adanya kecenderungan untuk terjadinya kegagalan fungsi ginjal lebih lanjut.

  1. Merekomendasikan kepada RSMH untuk menyediakan fasilitas dan pelayanan jasa kesehatan yang lebih memadai untuk penderita GGK seluruh stadium pada umumnya maupun secara khusus untuk penderita GGK pada stadium dengan jumlah penderita terbanyak.

Daftar Pustaka

1. Graber, Mark A. 2002. Terapi Cairan, Elektrolit, dan Metabolit. Farmedia. Jakarta

2. _________. 2005. Women’s Health Risks and Chronic Kidney Disease. www.davita.com/articles/ckd/index.shtml?id=132

3. Price, Sylvia A. Lorraine M Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit Jilid 2. Penerbit EGC. Jakarta

4. MJ, Klag et all. 1996. Blood Pressure and End-stage Renal Disease in Men. N England J Med. England

5. Fored, C Michael et all. 2003. Socio-economic Status and Chronic Renal Failure: A Population-based Case-control Study in Sweden. www.ndt.oupjournals.org/cgi/reprint/18/1/82

6. g

7. g

8. s

9. f

10. TG, Feest et all. 1990. Incidence of Advanced Chronic Renal Failure and The Need for End-stage Renal Replacement Therapy. BMJ. USA

11. _________. 2001. Renal Association Treatment of Adult Patients with Renal Failure Standards and Audit Measures (Third Edition). www.bapn.uwcm.ac.uk/epide.doc.

12. Tim Penyusun Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

13. Mansjoer, Arief. Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

14. Lange. Appleton. 2000. Current Medical Diagnosis and Treatment 2000. The McGraw-Hill Companies. United State of America

15. Widmann, Frances K. 1995. Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Penerbit EGC. Jakarta.

16. Tim Penerjemah EGC. 1996. Kamus Kedokteran Dorland. Penerbit EGC. Jakarta.

Makalah ini adalah Hasil penelitian yang bersangkutan

dibuat guna melengkapi syarat perolehan gelar Sarjana Kedokteran

pada

FK Unsri

tahun 2005

About these ads

1 Comment

  1. bagus penelitiannya..
    bisa saya tahu siapa penulis penelitian ini?


Comments RSS TrackBack Identifier URI

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.